fbpx
ОСТАННІЙ ПОДКАСТ
Підписуйся на найнауковішу розсилку!
І миттєво отримуй 9 електронних журналів Куншт у подарунок.

Ми під'їдаємо крихти cookies за вами. Навіщо це нам?

Читати

Пардон за відволікалочку. Допоможи Куншт бути незалежним!

Пардон за відволікалочку. Допоможи Куншт бути незалежним!

Повідомлення успішно надіслано

Для пошуку
введіть назву запису
Блог — 21.05.20
ТЕКСТ: Василь Микитюк
Ілюстрації: Каталіна Маєвська
Ми любимо тексти без помилок. Якщо ви все ж таки щось знайшли, виділіть фрагмент і натисніть
Ctrl+Enter.
Їж мене, шаленій: голод і апетит у нашому мозку

Чому ми переїдаємо і чи можна розлюбити висококалорійну їжу, просто «вимкнувши» деякі нейрони? Розповідає у своєму блозі дослідник з Інституту Макса Планка Василь Микитюк.

Люди – одні із найпрогресивніших в еволюційному плані організмів. Значною мірою прогрес нашого виду відбувся завдяки розвитку мозку, зокрема великих півкуль. Однак зовсім не це новітнє еволюційне вдосконалення керує нашими повсякденними діями. Десь глибоко під цими півкулями, на самому «дні» мозку, розташована одна із найдревніших його частин – гіпоталамус. Він дістався нам ще від риб. І хоча у людей ця частина розміром з горошину, вона й далі виконує важливі функції у нашому організмі. Ця частина мозку відповідає за базові потреби, як-от голод, спрагу, терморегуляцію, соціальний драйв (тобто бажання соціальної взаємодії). Завдяки великим півкулям ми лише на деякий час можемо ігнорувати «бажання» гіпоталамуса. Згадайте принаймні, як важко чимось займатися, коли ви намагаєтеся приборкати відчуття голоду. Зрештою, свідомий мозок програє боротьбу за контроль над поведінкою древньому гіпоталамусу.

 

В Інституті Макса Планка в місті Кельн (Німеччина) ми якраз досліджуємо гіпоталамус, а саме роль його дугоподібного ядра (arcuate nucleus) у регуляції апетиту. 

Зеленим кольором відображаються нейрони дугоподібного ядра гіпоталамуса. Джерело: Halil Bouyakdan / CHUM 2019

У 2011 році з’ясувалося, що дугоподібне ядро містить спеціальний тип нервових клітин – нейрони AgRP (названі так, тому що виробляють специфічний білок AgRP). Декілька лабораторій з різних країн з’ясували, що клітини AgRP є справжніми нейронами голоду. А отже, якщо ці клітини «вимкнути» чи видалити у мишей, то тварини просто-напросто перестають їсти і помирають. Ба більше, якщо штучно стимулювати активність AgRP-нейронів, то у мишей прокидається шалений апетит: за годину вони з’їдають майже добову норму свого раціону. Також виявилося, що активність нейронів набагато вища у голодних тварин, порівняно із ситими. Ця серія досліджень однозначно продемонструвала, що AgRP-нейрони дугоподібного ядра є головними регуляторами гомеостатичного голоду у мозку. Тобто коли нашому організму мало енергії, він посилає безліч сигналів нейронам AgRP, щоб їх активувати. Саме підвищена активність цих клітин заставляє нас шукати їжу і, ймовірно, почуватися голодними. Споживання їжі зупиняє активацію AgRP-клітин і відчуття голоду. Саме така регуляція називається гомеостатичною. 

Однак ми не завжди споживаємо їжу тільки тоді, коли у нас мало енергії. Наші древні системи мозку еволюціонували в умовах, коли поживних речовин довкола було обмаль, а щоб їх отримати, потрібно було докласти багато зусиль, наприклад, вполювати здобич. Саме тому знайти їжу, яка б містила багато висококалорійних речовин, зокрема вуглеводів та жирів – це справжній успіх. У такому разі було дуже нерозумно їсти лише для того, щоб утамувати голод, а залишками їжі знехтувати. Тому у нашому мозку еволюцією закладена ще одна система регуляції апетиту – гедонічна. Завдяки цьому ми можемо з’їсти набагато більше висококалорійної їжі, навіть якщо не дуже голодні, і відкласти надлишок енергії про запас.

 

Дослідження гедонічної регуляції апетиту окремо від гомеостатичної почалося відносно недавно. У 2015 році французькі вчені з’ясували: навіть якщо видалити AgRP-нейрони дугоподібного ядра, миші й далі споживають висококалорійну їжу. Це означає, що за споживання висококалорійної їжі відповідає зовсім інша мережа нервових клітин. Наша група дослідників поставила собі за мету знайти клітини, які важливі для споживання продуктів із високим вмістом жирів. 

 

Насамперед ми виділили ті нейрони, активність яких зростає внаслідок короткочасного споживання жирної їжі. Наступний молекулярний аналіз показав, що нейрони дугоподібного ядра, які синтезують білок препроноцицептин (PNOC), особливо чутливі до таких маніпуляцій. Тому ми сконцентрували зусилля на цій групі клітин. Їх активація, як й у випадку з AgRP-нейронами, стимулює споживання їжі. Однак видалення нейронів PNOC у мишей не вплинуло на апетит тварин до звичайної, низькокалорійної їжі (така їжа стандартна для мишей, і тварини абсолютно нормально її засвоюють; лише в особливих експериментальних випадках ми використовуємо висококалорійну дієту), хоча значно знизило споживання жирної. Оскільки і споживання їжі, і кількість отриманих калорій у мишей знизились, тварини не піддавалися ожирінню так, як їхні побратими в контрольній групі. Отже, коли ми споживаємо висококалорійну їжу, як, наприклад, гамбургер, ймовірно, ми теж підвищуємо активність нейронів PNOC. Ця підвищена активність нарощує апетит до жирних продуктів ще більше і, як наслідок, ми не спроможні контролювати свій апетит щодо шкідливих продуктів харчування. У довготерміновій перспективі це може призвести до ожиріння і низки пов’язаних із цим хвороб.

Видалення AgRP-нейронів впливає на споживання звичайної їжі (червоний колір), але не знижує апетит до висококалорійної (помаранчевий). Джерело: Denis et al. 2015, Cell Metabolism

Як AgRP-нейрони голоду, так і PNOC-нейрони пристрасті до жирної їжі розташовані в одній із найстаріших зон мозку і регулюють одну із фундаментальних потреб організму – потребу в їжі. В минулому наявність таких систем мозку була дуже доречною для наших предків. Однак у наш час дістати висококалорійну їжу значно простіше, для цього не треба полювати на дикого звіра. Є небезпека, що наші древні системи апетиту просто не витримають такої надстимуляції. Що і показує статистика ВООЗ, де станом на 2016 рік близько 13% населення світу страждає від ожиріння, що ще й часто супроводжується серцево-судинними проблемами та діабетом другого типу. Тому з’ясувати, як саме працюють системи апетиту та як на них можна впливати, – одне із головних завдань сучасної нейронауки.

ТЕКСТ: Василь Микитюк
Ілюстрації: Каталіна Маєвська
Статті