ОСТАННІЙ ПОДКАСТ
Підписуйся на найнауковішу розсилку!
І отримуй щотижневі новини науки і технологій

    Ми під'їдаємо крихти cookies за вами. Навіщо це нам?

    Читати

    Пардон за відволікалочку. Допоможи Куншт бути незалежним!

    Пардон за відволікалочку. Допоможи Куншт бути незалежним!

    Повідомлення успішно надіслано

    Для пошуку
    введіть назву запису
    Спалах — 08.10.20
    ТЕКСТ: Костянтин Ковалішин
    Ілюстрації: Каталіна Маєвська
    Ми любимо тексти без помилок. Якщо ви все ж таки щось знайшли, виділіть фрагмент і натисніть
    Ctrl+Enter.
    Розбите вірусом серце

    Що у нас асоціюється з коронавірусом? Температура, кашель, пневмонія. Але не легенями єдиними – серцево-судинна система також відіграє величезну роль у перебігу хвороби.

     

    За підтримки Міжнародного Фонду «Відродження» та Європейського Союзу в рамках гуманітарної ініціативи «Людяність і взаємодопомога», ми створюємо окрему рубрику присвячену COVID-19. Її мета – культивувати критичне мислення та стійкість до маніпуляцій в медіа щодо теми пандемії.

    Почнімо з людини, яка ще не заразилася коронавірусом. Серйозні захворювання серця, як-от кардіоміопатіяКардіоміопатія – група захворюваннь серцевого м’язу, що характеризується порушенням функції серця., ішемічна хворобаІшемічна хвороба серця – захворювання, що характеризується порушенням кровопостачання серцевого м’язу, зумовлене ураженням судин., артеріальна гіпертензіяАртеріальна гіпертензія – стійке тривале підвищення артеріального тиску., серцева недостатність, є факторами ризику,1 тобто сигналізують про вищу можливість тяжкого перебігу та смерті. Чому? Як ми побачимо далі, хвороба впливає на серцево-судинну систему, і якщо ваше серденько було не в формі раніше, під час захворювання проблеми тільки поглибляться.

     

    Наприклад, смертність від коронавірусу в людей без супутніх хвороб в декілька разів менша, ніж смертність у людей із серцево-судинними захворюваннями.13 У деяких пацієнтів першими проявами коронавірусної інфекції можуть бути саме «серцеві» скарги – неприємні відчуття під час серцебиття чи відчуття здавлення за грудиною, але це трапляється рідко і не надто характерно для перших симптомів. 

     

    Приблизно у 20% пацієнтів з коронавірусом є ознаки ураження міокарда, тобто серцевого м’язу.  Як лікарі це знають? У крові виявляють кардіоспецифічні тропоніни – білки, що виконували важливу функцію у скороченні м’язу до того, як його пошкодили (також цей аналіз використовується у діагностиці інфаркту міокарда). Ще визначають, що серце гірше качає кров, та наявність BNP – гормону, яким серцевий м’яз сигналізує, що він перерозтягнутий. 

     

    Навіщо лікарям це знати? Наявність такого пошкодження значно погіршує прогноз: дослідження з Китаю показало, що зі 191 досліджуваного пацієнта у 33 (17%) було ушкодження міокарда; 32 з них померли.3 Інші дослідження підтверджують вищу смертність у пацієнтів з підвищеним рівнем тропонінів. На жаль, ще до кінця не вивчені механізми ураження, але можемо виділити чотири можливі (зараз буде трішки складних термінів, у яких ми далі розберемося): міокардит, цитокіновий шторм, ішемія коронарної артерії на фоні ішемічної хвороби серця, посилене тромбоутворення у великих і малих коронарних судинах, що виникають за відсутності ішемічної хвороби серця. 

     

    Почнімо із міокардиту – запалення у серці. Найкращий спосіб визначити його – це подивитися на тканину під мікроскопом. І, на жаль, дані тут суперечливі: є інформація з Канади, що у 35% відсотках зразків тканин серця від 10 пацієнтів знайшли частки вірусу;4 також тканина була просякнута макрофагами – клітинами організму, що шукають і активно знешкоджують чужорідні елементи шляхом перетравлювання. У Німеччині аутопсія 39 померлих від вірусу показала, що у 24 із них є докази наявності вірусу у серці, але це не можна кваліфікувати як міокардит через низку причин. 

     

    Цитокіновий шторм – гостра запальна гіперреакція організму, коли неконтрольоване збільшене виділення медіаторів запалення – цитокінів – призводить до того, що імунітет (макрофаги, нейтрофіли, Т-клітини) починає атакувати власний організм. Якщо раніше імунітет атакував вибірково і місцево, тепер це тотальний призов до лав армії, анархія на місцях та масивний friendly fire. Це надзвичайно поганий прогностичний критерій та загрозливий для життя стан, який може призвести до недостатності багатьох органів. Знову ж таки, це не новий стан. Він спостерігався і під час розгулу пташиного, свинячого грипу та родичів SARS-CoV-2 – SARS і MERS (всі вони – з одного сімейства, але виникли і стали винуватцями спалахів трохи раніше, у 2002 та 2015 роках відповідно).5 Є ліки, які можуть блокувати інтерлейкін-6Інтерлейкіни – білки-медіатори клітинних взаємодій, регулюють розвиток, диференціацію та рух клітин під час імунної відповіді. (так, інтерлейкінів багато) і покращувати клінічну картину – Tocilizumab, наприклад. Ще можна спробувати трошки заспокоїти імунітет. Зазвичай у таких випадках пацієнтам призначають кортикостероїдиКортикостероїди – препарати, що аналогічні гормонам надниркової залози, вони борються із запаленням і пригальмовують імунну відповідь. (зокрема дексаметазон) та нестероїдні протизапальні препаратиНестероїдні протизапальні – група різних лікарських препаратів, які мають виражений протизапальний, жарознижувальний ефект і послаблюють біль. На відміну від кортикостероїдів, не є гормонами. (німесулід, аспірин, ібупрофен).

     

    Та чи варто виписувати дексаметазон усім пацієнтам з коронавірусною інфекцією? Ні, не варто, оскільки вони можуть сповільнити звільнення організму від вірусу. А це, відповідно, спричиняє ускладнення та більші ризики передачі COVID-19. Їхнє недоцільне використання пов’язане з підвищеною смертністю, ризиком вторинної бактеріальної інфекції – що логічно, адже ми стримуємо захист під час атаки. Їх рекомендують застосовувати лише коли пацієнт отримує кисень, особливо якщо доводиться використовувати апарат штучної вентиляції легень (кисень можна отримувати й іншим способом, неінвазивно – за допомогою маски, коли сам пацієнт вдихає насичену киснем суміш).6 

     

    Від серця до судин: тромби – згустки крові – в легеневих артеріях виникають у 24% хворих. Якщо розбити ці цифри далі, то їх спостерігають у 50% пацієнтів у відділеннях інтенсивної терапії та у 18% інших хворих.7 У близько 5% госпіталізованих пацієнтів виникає інсульт, 80% якого є саме ішемічним, тобто викликаний тромбом; смертність виростає до 39%.  Що цікаво, пацієнти отримували антикоагулянти (речовини, які сповільнюють згортання крові або перешкоджають йому), але це не мало очікуваного ефекту. Тому цю тактику лікування ще треба переглядати. Тут варто зазначити, що тромбоутворення не є особливістю SARS-CoV-2, інші віруси також мають такий ефект.8 

    Дослідження в Нью-Йорку показало, що загальна смертність госпіталізованих з коронавірусом (24,5%) суттєво нижча, ніж смертність тих, у кого утворювалися тромби (43%).

    Але чому так стається? Зануримося трохи глибше. Кожен вірус має свій тип клітин, які він здатен інфікувати і в яких він здатен розмножуватись. ВІЛ, наприклад, інфікує клітини із CD-4 рецепторами, а SARS-CoV-2 використовує ангіотензинперетворюючий фермент 2 як поверхневий рецептор. Він наявний в клітинах, що вистилають дихальні шляхи, і меншою мірою – в клітинах, що вкривають внутрішню поверхню судин та деяких клітин імунної системи.9 Вірус розмножується і виходить із клітини, що може спричинити піроптоз: клітина «розуміє», що її використовують, тому вона «вчиняє самогубство». Клітина самостійно порушує проникність своєї стінки, швидко розпадається і сигналізує про своє інфікування, виділяючи спеціальні молекули (DAMPs), що спричиняють окислювальний стрес і призводять до виділення речовин, які є маяком для агентів імунної системи, що спрямовуються до місця інфікування. Оскільки порушена цілісність стінки судини, запускається механізм згортання крові, що активно підтримується запаленням, яке сприяє утворенню тромба і заважає його розпаду.10 Свою роль відіграє і загальне зниження вмісту кисню у крові, яке також буде активувати цитолейкіни та фактори згортання крові.11 

     

    Отже, підсумуємо. Вплив вірусу поширюється далеко за межі легень та верхніх дихальних шляхів, зачіпаючи і серцево-судинну систему, що суттєво впливає на самопочуття людини і методи лікування. Багато механізмів ушкодження поки залишаються невідомими.

     

    До речі, це чудовий час, щоб згадати, як неправильне прочитання новин про зв’язок ковіду з тромбоутворенням спричинило цілу хвилю фейків: мовляв, люди вмирають від тромбів, а не від вірусу. І начебто варто лікуватися лише речовинами, які перешкоджають згортанню крові (антикоагулянтами), а кисень взагалі не потрібний. І звісно, згідно з цим міфом, влада від нас усе приховує. Треба розуміти, що вірус лише досліджується, і ми тільки починаємо розуміти його дію. Ще будуть новини і про фантастичну пігулку, яка коштує копійки й лікує ковід одразу (влада теж буде її, зрозуміло що, приховувати), і про нові симптоми. Тому не забуваємо вірити лише відповідальним джерелам. А ще звикніть до маски, вірус ще буде гуляти серед нас.

     

    Матеріал підготовлено за підтримки Міжнародного Фонду «Відродження» та Європейського Союзу в рамках гуманітарної ініціативи «Людяність і взаємодопомога». Матеріал відображає позицію авторів і не обов’язково відображає позицію Міжнародного фонду «Відродження» та Європейського Союзу.

    ТЕКСТ: Костянтин Ковалішин
    Ілюстрації: Каталіна Маєвська
    Посилання
    • 1. — Williamson, E., et al., OpenSAFELY: factors associated with COVID-19-related hospital death in the linked electronic health records of 17 million adult NHS patients. medRxiv, 2020: p. 2020.05.06.20092999.
    • 2. — Zheng YY, Ma YT, Zhang JY, Xie X. COVID-19 and the cardiovascular system. Nat Rev Cardiol 2020 10.1038/s41569-020-0360-5.
    • 3. — Zhou, F. et al. Clinical course and risk factors for mortality of adult inpatients with COVID-19 in Wuhan, China: a retrospective cohort study. Lancet 395, 1054–1062 (2020).
    • 4. — Oudit, G. Y. et al. SARS-coronavirus modulation of myocardial ACE2 expression and inflammation in patients with SARS. Eur. J. Clin. Invest. 39, 618–625 (2009).
    • 5. Про цитокіновий шторм
    • 6. Гайдлайни щодо боротьби з коронавірусом
    • 7. — Bompard F, Monnier H, Saab I, et al. . Pulmonary embolism in patients with COVID-19 pneumonia. Eur Respir J 2020; 56: 2001365. doi:10.1183/13993003.01365-2020
    • 8. — Beristain-Covarrubias N, Perez-Toledo M, Thomas MR, Henderson IR, Watson SP, Cunningham AF. Understanding Infection-Induced Thrombosis: Lessons Learned From Animal Models. Front Immunol. 2019;10:2569. Published 2019 Nov 5. doi:10.3389/fimmu.2019.02569
    • 9. — Lu, R. et al. Lancet 395, 565–574 (2020).
    • 10. — Connors JM, Levy JH. COVID-19 and its implications for thrombosis and anticoagulation. Blood 2020; 135: 2033–2040.
    • 11. — Yan SF, Mackman N, Kisiel W, et al. . Hypoxia/hypoxemia-induced activation of the procoagulant pathways and the pathogenesis of ischemia-associated thrombosis. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1999; 19: 2029–2035. doi:10.1161/01.ATV.19.9.2029
    • 12. Дослідження про тромби і смертність від коронавірусу
    • 13. Смертність людей із серцево-судинними захворюваннями від коронавірусу
    Статті
    Промо
    Проєкт інтелект. Воєнний сезон. Епізод 5: NFT та Україна

    Чи можна написати «Проєкт інтелект» на гривні й продати за мільйони доларів як NFT?

    Людина
    Від батька до сина: що таке генеалогія і як досліджувати свій рід

    Що таке ДНК-генеалогія і як далеко кожний з нас може просунутися у вивченні свого роду?

    Наука
    Екологічно чиста отрута: уривок з книжки «Зоологічна екскурсія супермаркетом»

    Чому краще утриматися від «дикого» промислу морепродуктів, особливо у водоймах, де цвіте вода?

    Наука
    Передумови приходу диктаторів до влади: Італія, Німеччина, РФ

    Що стало передумовами приходу диктаторів до влади на прикладі фашистської Італії, нацистської Німеччини та путінської росії? Розповідає співавтор і ведучий каналу «Історія Без Міфів» Владлен Мараєв.

    Людина
    Як кожен з нас може подякувати військовим і допомогти їм з адаптацією

    Як змінюється світосприйняття військових і що ми можемо зробити, аби висловити їм вдячність і допомогти в адаптації до мирного життя?

    Біологія
    Не тільки в історії. Який слід залишить війна в наших генах

    Як війни, голод та важкі психологічні травми залишають слід у геномі людини й чи можемо ми на це якось повпливати?